Referenzbereich: Bis 20 mg/g Kreatinin entspricht 2,26 mg/mmol Kreatinin.
Das quantitativ bedeutsamste Plasmaprotein Albumin (Molekulargewicht 69 kD, Molekularradius 36 x 10-10 m) ist als empfindlicher Indikator einer glomerulären Filtrationsstörung eingeführt und bestimmt das Ausscheidungsmuster einer primären oder sekundären Glomerulopathie.
Albumin kann auch bei Einschränkung der tubulären Rückresorption im Rahmen einer tubulo-interstitiellen Nephropathie vermehrt im Harn auftreten.
Die Abgrenzung einer Glomerulopathie von einer interstitiellen Nephropathie kann daher nur durch die Miteinbeziehung eines tubulären Markers
(z. B. Alpha-1-Mikroglobulin, Retinol-bindendes Protein, ß-2-Mikroglobulin) erfolgen (s. Beurteilung einer Proteinurie).
Als sog. "Mikroalbuminurie" bezeichnet man eine Ausscheidung zwischen Referenzbereich und Nachweisgrenze der gängigen Proteinteststreifen (20 bis 300 mg/l).
Alpha-1-Mikroglobulin (Protein HC)
Urin: Referenzbereich: Bis 14 mg/g Kreatinin entspr. 1,58 mg/mmol Kreatinin
Alpha-1-Mikroglobulin wird als Marker der tubulären Resorptionsfunktion empfohlen. Der ungebundene Anteil des 1975 erstmals isolierten Glykoproteins wird aufgrund seiner geringen Größe (Molekulargewicht ca. 33 kD) nahezu vollständig filtriert.
Im proximalen Tubulus werden über 99 % rückresorbiert. Bei einer Störung der energieabhängigen tubulären Proteinresorption im Rahmen einer tubulo-interstitiellen Dysfunktion findet sich Beta-2-Mikroglobulin vermehrt im Urin wieder
Bei Glomerulopathien können erhöhte Harnkonzentrationen von Alpha-1-Mikroglobulin einerseits auf eine interstitielle Mitbeteiligung hinweisen, die die Prognose der Nierenfunktion - auch bei Transplantatnieren - wesentlich bestimmt.
Andererseits finden sich erhöhte Urinkonzentrationen des tubulären Markers auch bei einer nephrotischen glomerulären Proteinurie über 3000 mg/g Kreatinin ohne strukturelle Veränderung des Interstitiums (z. B. bei einer Minimal-change Glomerulonephritis).
Dies läßt sich durch eine Überlastung der Resorptionskapazität des Tubulussystems im Rahmen der exzessiven glomerulären Proteinurie erklären ("tubuläre Üüberlaufproteinurie").
Eine Differenzierung von Glomerulopathien und interstitiellen Schäden ist daher nur durch die gleichzeitige Bestimmung von glomerulären (Albumin) und tubulären Markerproteinen (Alpha-1- und ß-2-Mikroglobulin) möglich (s. Beurteilung einer Proteinurie).
Serum: Referenzbereich: Bis 10 mg/l
Wie andere Mikroproteine (z. B. Cystatin C, Beta-2 -Mikroglobulin) kann auch Alpha-1-Mikroglobulin zur Einschätzung der glomerulären Filtrationsrate herangezogen werden.
Es scheint durch seine größere diagnostische Sensitivität auch Aussagen im sogenannten "kreatinin-blinden Bereich" zuzulassen. Allerdings wird die Serumkonzentration beispielsweise auch von der Leberfunktion beeinflußt.
Alpha-2-Makroglobulin
Referenzbereich: Bis 10 mg/g Kreatinin entspr. 1,13 mg/mmol Kreatinin
Da Alpha-2-Makroglobulin aufgrund seiner Größe (Molekulargewicht 720 kD) unter physiologischen Bedingungen nur in Spuren filtriert wird, können erhöhte Konzentrationen im Urin auf eine postrenale Beimengung von Blut hindeuten.
Zusammen mit IgG wird es zur Differenzierung einer Hämaturie herangezogen.
Bei massiven Schäden des glomerulären Filters mit nephrotischer Proteinurie (z. B. rapid progressive Glomerulonephritis) findet sich aufgrund der ausgeprägten Permeabilitätsstörung Alpha-2-Makroglobulin ebenfalls vermehrt in Harn wieder.
ß-2-Mikroglobulin
Serum: Referenzbereich altersabhängig < 60 J. 0,8- 2,4 mg/l, > 60 J. bis 3,0 mg/l
ß-2-Mikroglobulin (Molekulargewicht 12 kD) wird wie andere niedermolekulare Proteine (z. B. Cystatin C, Alpha-1-Mikroglobulin) als Serummarker zur Einschätzung der glomerulären Filtrationsrate diskutiert,
da es durch seine größere diagnostische Sensitivität auch Aussagen im sogenannten "kreatinin-blinden Bereich" zu erlauben scheint.
Die Serumkonzentration von ß-2-Mikroglobulin ist allerdings nicht allein von der glomerulären Filtrationsrate abhängig. So wird es u. a. zum Monitoring lymphoproliferativer Erkrankungen eingesetzt.
Kreatinin
Kreatinin wird als Bezugsgröße für die quantitativen Meßgrößen im Urin herangezogen, um den Konzentrierungsgrad des Harn zu berücksichtigen. Als Metabolit des Muskelstoffwechsels hängt seine Urinkonzentration auch von der individuellen Muskelmasse ab.
Bei sehr hohen (> 2,5 g/l entspr. > 22,1 mmol/l) bzw. sehr niedrigen (< 0,3 g/l entspr. < 2,7 mmol/l) Konzentrationen, wie sie beispielsweise bei Bodybuildern bzw. Kindern und Greisen gefunden werden, besteht die Gefahr einer Unter- bzw. Überbewertung der Urinmeßwerte durch den Bezug auf g Kreatinin.
Serum: Referenzbereich u. a. methoden-, alters- und geschlechtsabhängig:
Alter (Jahre)
Kreatinin (mg/dl; Jaffe kinetisch)
0 - 5
0,3 - 0,5
5 - 9
0,4 - 0,7
10 - 14
0,5 - 0,9
15 - 16
0,6 - 1,0
17 - 65
0,7 - 1,2
> 65
0,7 - 1,4
Kreatinin wird als endogener Marker der renalen Clearancefunktion herangezogen. Die zahlreichen Einflußfaktoren des Kreatinin-Metabolismus und analytische Probleme schränken den diagnostischen Wert der Serum-Kreatinin-Bestimmung ein.
Mehrere Formeln wurden vorgeschlagen, die die Einschätzung der glomerulären Filtrationsrate anhand eines Kreatininwertes ermöglichen sollen.
Cystatin C
Serum: Referenzbereich altersabhängig: < 50 Jahre 0,6 - 1,4 mg/dl,
> 50 Jahre 0,7 - 1,6 mg/dl
Cystatin C (Molekulargewicht 13,3 kD, 120 Aminosäuren), ist ein Mitglied der Cystatin-Familie der Cysteinproteasen-Inhibitoren. Es scheint aufgrund seiner Eigenschaften ein sensitiver endogener Marker zur adäquaten Einschätzung der glomerulären Filtrationsrate zu sein und gegenüber anderen kleinmolekularen Serummarkern (z. B. Alpha-1-Mikroglobulin, Beta-2 -Mikroglobulin) Vorteile zu besitzen.
So wird es von den meisten kernhaltigen Zellen in einer relativ konstanten Rate produziert ("house-keeping gene"), die auch bei entzündlichen Prozessen und anderen pathologischen Zuständen gleich zu bleiben. Allerdings wurden erhöhte Konzentrationen bei Autoimmunerkrankungen beschrieben.
Gesamteiweiß
Referenzbereich: Bis 100 mg/g Kreatinin entspr. > 11,3 mg/mmol Kreatinin (TCA-HCl-Methode, Referenzbereiche und Quotienten sind methodenabhängig.)
Das Gesamteiweiß im Urin kann als Plausibilitätskontrolle in Verhältnis zur Summe der Einzelproteine gesetzt und somit zur Erfassung einer sogenannten "Proteinlücke" herangezogen werden.
Immunglobulin G
Referenzbereich: Bis 10 mg/g Kreatinin entspr. 1,13 mg/mmol Kreatinin
Immunglobulin G (Molekulargewicht 150 kD, Molekularradius 55 x 10-10 m) kann zur Differenzierung einer Proteinurie u. a. zur Bestimmung des Selektivitätsindexes eingesetzt werden.
Außerdem wird es gemeinsam mit Alpha-2-Makroglobulin zur Differenzierung einer Hämaturie und zusammen mit Alpha-1-Mikroglobulin, Albumin und Gesamteiweiß zur Zuordnung einer Leukozyturie herangezogen.
N-Acetyl-ß,D-Glucosaminidase NAG
Referenzbereich: Bis 5 U/g Kreatinin; entspr.bBis 0,56 U/mmol Kreatinin
Das Enzym N-Acetyl-b,D-Glucosaminidase (NAG), das in den Lysosomen der proximalen Tubuluszelle lokalisiert ist, weist bei vermehrter Ausscheidung auf eine Hypertrophie des Tubulusepithels hin.
Es kann bei tubulo-interstitiellen Nephropathien zur Abgrenzung einer akuten von einer chronischen Störung herangezogen werden. Bei akuten Tubulusschäden, z. B. durch nephrotoxische Antibiotika (Aminoglycoside etc.),
findet sich eine Enzymaktivität von mehr als 15 U/g Kreatinin.
Teststreifen
Die Teststreifenfelder Leukozytenesterase und Hämoglobinpseudoperoxidase weisen Granulozyten und damit eine Leukozyturie sowie Hämoglobin oder Myoglobin und damit eine Hämaturie, Hämoglobinurie oder eine Myoglobinurie nach.
Abgesehen von den exakteren aber aufwendigeren Clearance-Methoden (Kreatinin-Clearance, Radioisotopen-Clearance) kann die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) anhand der Serummeßgröße Kreatinin untersucht werden.
Allerdings unterliegt die Kreatininkonzentration im Serum zahlreichen physiologischen, metabolischen und analytischen Einflußgrößen.
Außerdem findet sich Kreatinin erst ab einer Einschränkung der GFR um ca. 50 % in Konzentrationen oberhalb des Referenzbereiches. Mikroproteine wie Alpha-1-Mikroglobulin, Beta-2 -Mikroglobulin oder Cystatin C werden als sensitivere Marker diskutiert.
Um die diagnostische Aussagekraft einer Serumkreatinin-Bestimmung zu verbessern, wurden mehrere Formeln vorgeschlagen, die an unterschiedlichen Kollektiven erarbeitet wurden:
Säuglinge < 1 Jahr: ("fullterm infants"):
GFR [ml/min/1,73m²] = 0,45 x Körperlänge [cm]/Kreatinin [mg/dl]
Säuglinge < 1 Jahr: ("preterm infants"):
GFR [ml/min/1,73m²] = 0,33 x Körperlänge [cm]/Kreatinin [mg/dl]
Kinder: GFR [ml/min/1,73m²] = 0,55 x Körperlänge [cm]/Kreatinin [mg/dl]
Männer: Kreatinin-Clearance = (140-Alter [Jahre] x Gewicht [kg])/(7,2 x Kreatinin [mg/l])
Frauen: Kreatinin-Clearance = (140-Alter [Jahre] x Gewicht [kg])/(8,5 x Kreatinin [mg/l])
Die Gabe von 3 x 800 mg Cimetidin am Vortag der Blutabnahme zur Blockade der tubulären Kreatinin-Sekretion verbessert die Genauigkeit der GFR-Abschätzung bei Verwendung der Formeln nach Cockcroft & Gault signifikant.
Wenn Hinweise auf eine eingeschränkte GFR vorliegen, spricht eine unauffällige Urineiweißdifferenzierung für einen Verlust von funktionsfähigen Nephronen, der durch eine gesteigerte Proteinreabsorption der restlichen funktionstüchtigen Nephrone voll kompensiert wird.
Diese Konstellation findet man beispielsweise bei einer abgeklungenen Glomerulonephritis mit vernarbten Glomeruli. Eine derzeit aktive Nierenparenchymerkrankung ist jedoch in einem solchen Fall mit großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen.
Wenn sich eine isoliert erhöhte Kreatinin-Konzentration ohne eine entsprechende Erhöhung von alternativen GFR-Markern (Alpha-1-Mikroglobulin, Beta-2 -Mikroglobulin, Cystatin C) im Serum findet, kann dies einerseits u. a. auf einen erhöhten Muskelumsatz (z. B. Bodybuilder)
oder eine übermäßige Fleischzufuhr zurückzuführen sein. Andererseits können sogenannte "Pseudo-Kreatinine" (z. B. Ketonkörper, Cephalosporine) bei der Jaffé-Methode bis zu 20 % falsch hohe Ergebnisse verursachen - eine Problematik, die sich durch den Einsatz der enzymatischen Kreatininbestimmung umgehen läßt.
Bezug der Urinmeßgrößen auf Kreatinin
Da die individuelle Kreatinin-Ausscheidung über die Nieren relativ konstant bleibt, kann von der Kreatininmenge im Urin auf dessen Konzentrierungsgrad geschlossen werden. Bezieht man die quantitativen Ergebnisse der Urinmeßgrößen auf die Kreatininkonzentration im Harn,
so kann die durch Schwankungen der Konzentrierung verursachte Variabilität der Meßgrößen verringert werden. Bei sehr hohen (> 2,5 g/l) bzw. sehr niedrigen (< 0,3 g/l) Kreatininkonzentrationen kann diese Vorgehensweise allerdings eine relative Unter- bzw. Überbewertung der Urinmeßgrößen bewirken.
Diese Gefahr besteht z. B. bei Bodybuildern bzw. Menschen mit geringem Muskelumsatz (Kinder, Greise).
Bei zu niedrigen Kreatinin-Konzentration (< 0,2 g/l) werden daher die Meßgrößen in mg/l bzw. U/l ausgegeben.
Ausschluß einer aktiven Nierenparenchymerkrankung
Wenn die Teststreifenfelder für Hämoglobin und Leukozytenesterase negativ sind und die Urinkonzentrationen von Gesamteiweiß, Albumin, und Alpha-1-Mikroglobulin in ihren Referenzbereichen liegen, so ist eine klinisch relevante Nierenparenchymerkrankung mit sehr großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen.
Zur Kombination von unauffälligen Urinmeßgrößen mit erhöhten Nierenretentionswerten im Serum siehe Beurteilung der glomerulären Filtrationsrate.
Differenzierung einer Proteinurie
Durch die quantitative Bestimmung von Gesamteiweiß, Albumin, Alpha-1-Mikroglobulin und Immunglobulin G läßt sich eine prärenale von einer renalen (glomerulären und tubulären) Ursache einer Proteinurie unterscheiden.
Gleichzeitig kann eine renale Proteinurie mit Hilfe des Ausscheidungsmuster der Markerproteine einer tubulo-interstitiellen Nephropathie, einer primären Glomerulopathie (Glomerulonephritisform) oder einer sekundären Glomerulopathie
(z. B. diabetische oder hypertensive Nephropathie) zugeordnet werden.
Prärenale Proteinurie:
Der Verdacht auf eine prärenale Proteinurie wird erhoben, wenn eine sog. "Proteinlücke" anhand der Relation der Urinkonzentration von Gesamteiweiß zur Summe aus Albumin-, IgG- und Alpha-1-Mikroglobulin-Ausscheidung entdeckt wird:
Trägt die Summe dieser drei Einzelproteine weniger als 40 % zur Gesamteiweißausscheidung bei, so kann eine prärenale Ursache für diese "Proteinlücke" vermutet werden.
Mit Hilfe des Teststreifen-Ergebnisses für Hämoglobin/Myoglobin und einer Immunfixation kann eine Bence-Jones-Proteinurie im Rahmen einer monoklonalen Gammopathie (z. B. bei Multiplem Myelom, M. Waldenström, primärer Amyloidose) von einer Myoglobinurie (Rhabdomyolyse, Trauma) oder einer Hämoglobinurie nach intravasaler Hämolyse weiter differenziert werden.
Eine Proteinlücke mit einer stark erhöhten Ausscheidung tubulärer Marker kann bei Kindern mit einer angeborenen Tubulopathie (z. B. DeToni-Debré-Fanconi-Syndrom) beobachtet werden.
Renale Proteinurie:
Eine renale Proteinurie kann anhand der Urinkonzentrationen von Albumin und Alpha-1-Mikroglobulin gemäß ihrer tubulären und glomerulären Anteile semiquantitativ beschrieben werden (siehe Tabelle).
Semiquantitative Beschreibung
Albumin (mg/g Kreatinin)
Alpha-1-Mikroglobulin (mg/g Kreatinin)
Grenzwertig
20 - 30
14 - 20
Gering
30 - 100
20 - 50
Deutlich
100 - 1000
50 - 100
Ausgeprägt
1000 - 3000
> 100
Nephrotisch
> 3000
-
Eine glomeruläre Proteinurie resultiert aus einer Störung des glomerulären Filterapparats, dessen Durchlässigkeit für Makromoleküle von deren Größe, Ladung und sterischen Konfiguration abhängt.
Große und negativ geladene Moleküle werden dabei stärker zurückgehalten als kleine und neutral geladene Moleküle.
Als qualitatives Maß für eine glomeruläre Schädigung kann das Maß der "Selektivität" der Proteinurie anhand der Ausscheidungsrate von Immunglobulin G definiert werden:
die IgG-Clearance als Marker für die Größenselektivität wird dabei durch die Albumin-Clearance als Marker für die Ladungsselektivität geteilt. Eine isolierte Albuminurie als "selektive" Proteinurie
(IgG/Albumin < 0,03) zeigt schon früh eine Beeinträchtigung der Ladungsselektivität des glomerulären Filters an (z. B. Minimal-change Glomerulonephritis, beginnende perimembranöse Glomerulonephritis).
Dagegen wird eine "unselektive" Proteinurie mit einem hohen Anteil an IgG (IgG/Albumin > 0,03) erst bei einer fortgeschrittenen strukturellen Störung des mechanischen Filters gefunden.
Neben diesen Hinweisen auf Ort und Ausmaß einer Nierenschädigung kann ein Proteinuriemuster verschiedenen Nierenerkrankungen zugeordnet werden.
Entsprechend den beiden funktionellen Abschnitten eines Nephrons können tubulo-interstitielle Nephropathien von primären Glomerulopathien (Glomerulonephritisformen) und sekundären Glomerulopathien (z. B. diabetische oder hypertensive Nephropathie) unterschieden werden.
Die quantitative Verteilung der Markerproteine Albumin, Alpha-1-Mikroglobulin und IgG im Urin gibt dabei Aufschluß über das Ausmaß der Beteiligung der Glomeruli und des Interstitiums am pathologischen Geschehen.
Trägt man Alpha-1-Mikroglobulin bzw. IgG gegen Albumin in einem doppelt logarithmierten Koordinatensystem ein, so lassen sich die Punktwolken der Diagnosegruppen auch graphisch voneinander unterscheiden.
Bei gleicher Albuminurie liegt die Alpha-1-Mikroglobulin- und IgG-Ausscheidung bei tubulo-interstitiellen Nephropathien aufgrund der gestörten Rückresorption im Durchschnitt deutlich höher als bei Glomerulopathien.
Die bei sekundären im Vergleich zu primären Glomerulopathien etwas höheren Urinkonzentrationen dieser Markerproteine deuten auf eine stärkere und anders geartete Miteinbeziehung des Interstitiums in den Krankheitsprozeß hin
(z. B. Fibrosierung der Tubuli bei diabetischer Glomerulosklerose), was in Einklang mit histologischen Untersuchungen von Bohle steht.
Bei einer nephrotischen Albuminurie (über 3 g Albumin/g Kreatinin) im Rahmen einer Glomerulopathie muß berücksichtigt werden, daß ein Anstieg von Alpha-1-Mikroglobulin im Harn zumindest teilweise durch die Überforderung der tubulären Reabsorptionskapazität ("tubular overload") im Rahmen der exzessiven glomerulären Proteinurie bedingt ist.
Im nephrotischen Bereich findet sich daher im Urin stets eine Konzentration dieses tubulären Markerproteins über dem Referenzbereich. Eine ausgeprägte tubuläre Proteinurie kann andererseits auch als Ausdruck der Miteinbeziehung des Interstitiums in den ursprünglich glomerulären Krankheitsprozeß interpretiert werden, z. B. bei einer (prognostisch ungünstigen) interstitiellen Fibrose im Rahmen einer Glomerulonephritis.
Um dennoch eine Aussage darüber treffen zu können, inwieweit die Alpha-1-Mikroglobulin-Ausscheidung Ausdruck einer prognostisch ungünstigen Schädigung des Interstitiums darstellt, sollte der Meßwert für die tubuläre Markergröße Alpha-1-Mikroglobulin rechnerisch korrigiert werden.
Liegt der korrigierte Wert innerhalb des Referenzbereichs, so ist die vermehrte Alpha-1-Mikroglobulin-Ausscheidung auf die (glomerulär bedingte) Überlastung des Tubulussystems zurückzuführen. Andernfalls muß von einer prognostisch ungünstigen interstitiellen Mitbeteiligung bei glomerulärer Grunderkrankung ausgegangen werden.
Die Betrachtung von IgG und Albumin zeigt, daß auch hier eine Unterscheidung der einzelnen Diagnosegruppen möglich ist, allerdings ist aufgrund der geringeren diskriminatorischen Aussagekraft von IgG die Überlappung der Klassen noch ausgeprägter.
Beurteilung einer Leukozyturie
Anhand der Gesamteiweiß-Ausscheidung sowie der Urinkonzentrationen der Markerproteine Albumin, Alpha-1-Mikroglobulin und Immunglobulin G kann eine renale von einer postrenalen Ursache des positiven Leukozyten-Nachweises abgegrenzt werden.
Eine Kontamination kann bei der Kombination von unauffälligem Proteinmuster mit positivem Leukozytenteststreifen vermutet werden. Falsch positive Teststreifenergebnisse werden durch einige Antibiotika hervorgerufen.
Während bei einer rein postrenalen Leukozyturie lediglich Albumin und IgG geringgradig vermehrt ausgeschieden werden, kann bei einer deutlichen gemischten Proteinurie (Gesamteiweiß > 150 mg/g Kreatinin, Albumin > 100 mg/g Kreatinin, Alpha-1-Mikroglobulin > 14 mg/g Kreatinin) eine renale Beteiligung an einer Entzündung der ableitenden Harnwege angenommen werden.
Beurteilung einer Hämaturie
Eine Differenzierung einer prärenalen, renalen und postrenalen Ursache des positiven Pseudoperoxidase-Teststreifens anhand der Urineiweißdifferenzierung ist möglich, wenn eine aussagekräftige Albuminausscheidung (über 100 mg/l).
Andernfalls muß im Fall einer solchen "Mikroalbuminurie" auf die Phasenkontrastmikroskopie verwiesen werden: dysmorphe Erythrozyten wie Akantozyten sprechen hierbei ebenso wie Erythrozytenzylinder für eine renale (glomeruläre) Erkrankung.
Der Verdacht auf eine prärenale Ursache des Teststreifenergebnisses kann durch den Nachweis einer "Proteinlücke" erhoben werden. Zusätzliche Untersuchungen können diesen Verdacht durch Nachweis einer Hämoglobinurie (bei intravasaler Hämolyse) oder Myoglobinurie (bei Trauma, Rhabdomyolyse) bestätigen.
Die Differenzierung der renalen und postrenalen Hämaturie stützt sich auf die Beobachtung, daß die Urinkonzentrationen von Alpha-2 -Makroglobulin, Immunglobulin G und Alpha-1-Mikroglobulin Rückschlüsse auf die zugrundeliegende Blutungsquelle zulassen, wenn sie auf die ausgeschiedene Menge Albumin bezogen werden.
Unter physiologischen Bedingungen werden aufgrund der Molekülgröße Alpha-2 -Makroglobulin (MG 720 kD) allenfalls in Spuren und IgG (MG 150 kD) nur in geringem Maße glomerulär filtriert.
Bei einer tubulo-interstitiellen Störung unterbleibt die Rückresorption des filtrierten IgG. Eine renale Blutung kann daher durch den Vergleich der IgG- mit der Albumin-Ausscheidung in eine interstitielle und eine glomeruläre Hämaturie differenziert werden: während bei der glomerulären Blutung der IgG/Albumin-Quotient unter 0,2 liegt,
überschreitet er bei einer interstitiellen Ursache diesen Schwellenwert. Zusätzlich wird eine interstitielle Blutungsursache durch eine erhöhte Ausscheidung des tubulären Markerproteins Alpha-1-Mikroglobulin charakterisiert (Alpha-1-Mikroglobulin /Albumin-Quotient > 1).
Da Alpha-2-Makroglobulin physiologischerweise nicht glomerulär filtriert wird, ist eine renale Ursache einer Hämaturie darüberhinaus durch einen geringen Alpha-2-Makroglobulin/Albumin-Quotienten (bis 0,02) gekennzeichnet.
Bei einer postrenalen Makrohämaturie dagegen entspricht das Verhältnis von IgG und Alpha-2-Makroglobulin zu Albumin dem Verteilungsmuster im Plasma (> 0,02 bzw. > 0,2).
Da bei einer postrenalen Blutung eine eventuell zusätzlich bestehende renale Proteinurie verdeckt werden kann, empfehlen wir in einem solchen Fall eine Kontrolluntersuchung.
Erlauben die Albuminquotienten keine eindeutige Zuordnung der Hämaturie, muß zur Klärung der Blutungsquelle auf die Phasenkontrastmikroskopie verwiesen werden.
Differenzierung einer glomerulären, interstitiellen und postrenalen Hämaturie anhand der Albumin-Quotienten von Alpha-2-Makroglobulin, IgG und Alpha-1-Mikroglobulin.
glomeruläre Hämaturie
interstitielle Hämaturie
postrenale Hämaturie
Alpha-2-Makroglobulin/Albumin
< 0,02
< 0,02
> 0,02
IgG/ Albumin
< 0,02
> 0,02
> 0,02
Alpha-1-Mikroglobulin/Albumin
< 1,0
> 1,0
< 1,0
Quelle: Dr. M. Ivandic, Inst. f. Klin. Chemie
Städt. Krankenhaus München-Bogenhausen
Literatur auf Anforderung
Für Vollständigkeit und Richtigkeit dieser Information kann keine Gewähr übernommen werden. Sie basiert auf dem Wissensstand zum Zeitpunkt der letzten Überarbeitung.
Für Rückfragen stehe ich Ihnen gerne zur Verfügung. Bitte nutzen Sie für Anfragen bevorzugt die Möglichkeiten eines E-Mail. Ernstgemeinte E-Mail-Anfragen werden baldmöglichst beantwortet. Das kann u.U. aber etwas dauern, ich bin ja schließlich auch mal unterwegs
Dr. B. Ziegler - Facharzt für Laboratoriumsmedizin - Transfusionsmedizin - Umweltmedizin
Tel.: 0172 6361278 E-Mail:Ziegoe@aol.com
Seitenanfang
