Der Einsatz des Plättchenaggregationstests zur Diagnostik unerwarteter Störungen im thrombocytären System
Störungen der Thrombocytenfunktion und -zahl können zu massiven Blutungen führen, ohne daß ein Grund für die Blutung auf den ersten Blick erkennbar ist.
Es wird nach Blutungsquellen gefahndet, die plasmatische Gerinnung wird überprüft und häufig wird leider die Funktion der Thrombocyten als wesentlicher Bestandteil der Haemostase übersehen.
Umgekehrt kann ein beabsichtigter hemmender Effekt auf die Thrombocytenaggregation wider Erwarten ausbleiben oder sich abschwächen, was immer wieder zu Fragen nach der Compliance führt.
In beiden Fragestellungen kann der Plättchenaggregationstest Aufklärung bringen.
ASS-Resistenz
Bei längerer Gabe von Acetyl-Salicylsäure ASS kann die therapeutisch angestrepte Wirkung als Thrombocyatenaggregationshemmer sich erheblich vermindern. Es entwickelt sich eine ASS-Resistenz.
Der Mechanismus dieses Wirkungsverlustes ist bisher nicht bekannt. Bei bis zu 33 % der Patienten mit ASS-Langzeit-Prophylaxe (Dosierung 325 mg/die) wird die Entwicklung einer Resistenz beobachtet,
wobei der therapeutische Effekt innerhalb von ca. 6 Monaten verloren geht. In Abhängigkeit von der im Aggregationstest meßbaren Aggregationshemmung kann die Dosierung gesteigert werden, wodurch wieder vollständige Hemmung erreicht werden kann.
Heparinassoziierte Thrombocytopenie
Bei der Thromboseprophylaxe ist sowohl bei Anwendung von unfraktioniertem Heparin als auch (seltener) von niedermolekularem Heparin mit einer Thrombozytopenie zu rechnen, die besonders in der Anfangszeit der Heparinbehandlung der Kontrolle der Thrombocytenzahl bedarf.
Zwei verschiedene Formen der HAT sind bekannt:
HAT Typ I - Häufigkeit ca. 10 % der Patienten
Beginn innerhalb der ersten 48 h nach Behandlungsbeginn
Normalisierung bei fortgesetzter Heparintherapie
Thrombocytenzahl selten < 100 000/ul
klinisch harmlos, passager, aber kontrollbedürftig
HAT Typ II - 1 - 5 % der Patienten
Beginn 6 - 14 Tage nach Therapiebeginn
Thrombocytenzahl bis < 50 000/ul
lebensbedrohende thromboembolische Komplikationen, sekundär auch
Blutungen möglich ("Verbrauch")
Der Mechanismus der HAT Typ II ist vermutlich immunologisch bedingt. Dabei aggregieren die Patienten-Thrombocyten durch Heparin irrversibel. Im Tausch-Versuch führt Patientenplasma mit Heparin zu einer ausgeprägten Aggregation der Thrombocyten gesunder Spender.
Die HAT Typ II kann zu lebensbedrohenden arteriellen oder venösen Thromben führen, welche fast nur aus aggregierten Thrombocyten bestehen. Aggregationshemmer haben auf die Aggregation bei HAT Typ II keinen Einfluß.
Diagnostisches Vorgehen und Konsequenzen bei Heparin-Behandlung:
Kontrolle der Thrombocytenzahl zunächst täglich, dann jeden 2. Tag
Bei frühzeitig einsetzender Thrombocytopenie:
» Verdacht auf HAT Typ I: Fortsetzung der Heparin-Behandlung; Kontrollen!
Bei Thrombocytopenie nach dem 4. Tag:
» Verdacht auf HAT Typ II: Aggregationstest im Tausch-Versuch
Fehlende Aggregation: Fortsetzung der Heparin-Behandlung; Kontrollen!
Aggregation: Übergang auf niedermolekulare Heparine, ggf. Abbruch der Heparinbehandlung. Cumarine!
Wegen der klinischen Relevanz ist der Aggregationstest schnellstmöglich durchzuführen. Eine Benachrichtigung des Labors v o r Absendung ist daher erforderlich.
Thrombocytopathie bei Niereninsuffizienz und Haemodialyse
Bei Patienten mit Niereninsuffizienz sind Blutungskomplikationen, insbesondere Blutungen im Gastro-Intestinal- sowie im Urogenitaltrakt nicht selten. Ursächlich verantwortlich sind hierfür häufig Thrombocytenfunktionsstörungen mit:
gestörter Adhaesion
gestörter Sekretion von
- ADP
- Serotonin
- Arachidonsäure
Diese Veränderungen entsprechen einem erworbenen Storage Pool Defect, der in der Untersuchung der Thrombocytenaggregation zu pathologischem Testergebnis führt bei Stimulation mit:
ADP
Adrenalin
Collagen
Arachidonsäure (variabel)
Ein funktioneller Cyclo-Oxygenase-Defekt bei uraemischen Patienten wurde beschrieben. Eine Besserung kann (muß aber nicht) durch die extracorporale Haemodialyse erreicht werden, welche allerdings auch selbst zu einer Thrombocytopathie führen kann.
Material für den Thrombocyten-Aggregationstest: 2 x 5 ml Citratblut (1 + 9).
Für Rückfragen stehe ich Ihnen gerne zur Verfügung. Bitte nutzen Sie für Anfragen bevorzugt die Möglichkeiten eines E-Mail. Ernstgemeinte E-Mail-Anfragen werden baldmöglichst beantwortet. Das kann u.U. aber etwas dauern, ich bin ja schließlich auch mal unterwegs
Dr. B. Ziegler - Facharzt für Laboratoriumsmedizin - Transfusionsmedizin - Umweltmedizin
Tel.: 0172 6361278 E-Mail:Ziegoe@aol.com
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