Lipoprotein (a) - Lp (a):
Genetisch bedingter Risikofaktor für Atherosklerose
Was ist Lipoprotein (a)?
Lipoprotein(a) - Lp(a) ist ein genetisch derterminiertes, unabhängiges LDL-Partikel mit einem zusätzlichen charakteristischen Apo-Protein, dem Apo(a).
Es weist große strukturelle Ähnlichkeiten mit dem Plasminogen auf. Plasminogen hat eine wesentliche Bedeutung im Abbau von Fibrin.
Warum ist Lipoprotein (a) atherogen?
Lp(a) ist neben Fibrinogen und LDL ein zusätzlicher Risikofaktor für Atherosklerose. In sklerotischen Gefäßen kommt es zu einer Anreicherung von Lp(a).
Aufgrund seiner großen Homologie zu Plasminogen kann es dieses von den Bindungsstellen an Fibrin und Endothelzellen verdrängen. Hinzu kommt eine Interaktion zwischen Lp(a) und Thrombocyten.
Bisherige Ergebnisse zeigen, daß Apo(a) nicht wie Plasminogen aktiviert werden kann und daher nicht fibrinolytisch wirkt. Diese Befunde sprechen dafür, daß Lp (a) eine wichtiges Bindeglied zwischen Fettstoffwechsel und Gerinnungssystem bei der Entstehung der Atherosklerose darstellt.
Wie ist der Risikofaktor Lp(a) zu bewerten?
Lp(a) ist ein genetisch determinierter, unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung der Atherosklerose und deren hauptsächlichen Komplikationen, der KHK, des Mycardinfarkts und des apoplektischen Insults.
Studien haben gezeigt, daß sich bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit deutlich erhöhte Lp(a)-Konzentrationen finden. Ist die Lp(a)-Konzentration höher als 30 mg/dl, steigt das KHK-Risiko auf das 2,5-fache.
Liegt gleichzeitig eine LDL-Konzentration von über 150 mg/dl vor, so steigt das KHK-Risiko sogar auf das 6-fache.
Bei welchen Patienten soll Lp(a) bestimmt werden?
Lp (a) sollte bei allen Patienten bestimmt werden, welche aufgrund erhöhter LDL-Werte (> 150 mg/dl) als besonders atherosklerosegefährdet gelten. Andererseits kann man mittels Lp(a)-Bestimmung bei solchen Patienten das KHK-Risiko abschätzen,
die isoliert erhöhte Triglyceride bei niedrigen HDL-Werten aufweisen.
Welche Therapie ist bei hohen Lp(a)-Werten möglich?
Genetisch determiniert bleibt die Lp(a)-Konzentration - mit Ausnahme eines postmenopausalen Anstiegs bei Frauen - lebenslang konstant und kann weder diätetisch noch durch Lipidsenker beeinflußt werden.
Diskutiert wird derzeit noch eine Behandlung mit N-Acetyl-Cystein bzw. hochdosierten Nicotinsäure-Derivaten. Die Therapie konzentriert sich bisher darauf, durch Beeinflussung anderer Risikofaktoren für die KHK
wie Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes mellitus und Nikotinabusus sowie über die Hemmung der Thrombocyten-Aggregation das Gesamt-Risiko für Atherosklerose zu senken.
Referenzwerte:
normal
< 25 mg/dl
Graubereich
25 mg/dl - 35 mg/dl
erhöht
> 35 mg/dl
Die Untersuchung erfolgt aus Serum (1 ml).
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Dr. B. Ziegler - Facharzt für Laboratoriumsmedizin - Transfusionsmedizin - Umweltmedizin
Tel.: 0172 6361278 E-Mail:Ziegoe@aol.com
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