Schlaganfall und koronare Herzkrankheiten als Folge atherosklerotischer Veränderungen unterliegen einer Reihe von Risikofaktoren wie Hypertonie, Hypercholesterinaemie, Rauchen oder Adipositas.
Erste Hinweise auf einen weiteren Haupt-Risikofaktor gab der Krankheitsverlauf von Patienten mit der seltenen Krankheit der Homocystinurie, bei denen der Homocysteinspiegel durch eine genetische Störung stark erhöht ist. Bei diesen Patienten findet sich eine sehr früh einsetzende und stark ausgeprägte Atherosklerose.
Der Zusammenhang zwischen Homocysteinaemie und Atherosklerose konnte in zahlreichen Studien belegt werden: Das Risiko für einen Myocardinfarkt nimmt bei
Homocystein im Plasma > 18 umol/l um den Faktor 3,4 zu.
Im Alter ist mit einem Anstieg der Referenzwerte auf bis zu 10 % höhere Werte zu rechnen.
Die Vitamine Folsäure, B6 und B12 sind am Homocyteinstoffwechsel wesentlich beteiligt. Die Konzentration dieser Vitamine entscheidet darüber, inwieweit Homocystein zu Methionin re-methyliert oder zu Cystin abgebaut werden kann.
Bereits ein marginales Defizit (Serumspiegel im unteren Normbereich) führt zu einem Anstieg des Homocysteinspiegels: Daher das therapeutische Konzept einer moderaten Supplementierung, das in den Studien vorgeschlagen wird.
Jeder Therapie sollte aber die Diagnostik vorangehen, d. h. Ausmaß und vor allem Grund des Vitamin-Mangels sollten eruiert werden (nutritiv, medikamentös oder organisch?).
Benötigtes Material: EDTA-Plasma für die Bestimmung von Homocystein und möglichst auch 1 ml Serum für die Bestimmung von Vitamin B6, B12 und Folsäure. Bei Verwendung von Serum für die Bestimmung von Homocystein ist mit falsch hohen Werten zu rechnen
Mit der Diagnose einer Hyperhomocysteinaemie ist die Angelegenheit natürlich nicht beendet, auch wenn eine Vitamin-Therapie erfolgt: Sie führt nur zu einer Reduktion des Homocysteins, solange wie sie durchgeführt wird - wenn nicht die Ursachen für den Vitaminmangel behoben sind.
Daher sollte die Therapie/Prophylaxe nicht nur langfristig, sondern auch kontrolliert erfolgen.
Hierbei könnte sich folgende Strategie ergeben:
Primärdiagnostik:
Hyper-Homocysteinaemie:
Nein
Ja
Ende
Bestimmung von B6, B12, Folsäure ggf. Substitution über 6 Wochen
Kontrolle:
Hyper-Homocysteinaemie:
Nein
Ja
Ende der Therapie, Kontrolle nach 3 Monaten, evtl. Fortsetzung mit verminderter Dosis.
Bestimmung von B6, B12, Folsäure
falls normal: Fortsetzung der Behandlung mit reduz. Dosis, Abwarten auf Spätwirkungen.
falls vermindert: Abklärung der Ursache, gezielte Behandlung mit Einzel-Vitaminen
Für Rückfragen stehe ich Ihnen gerne zur Verfügung. Bitte nutzen Sie für Anfragen bevorzugt die Möglichkeiten eines E-Mail. Ernstgemeinte E-Mail-Anfragen werden baldmöglichst beantwortet. Das kann u.U. aber etwas dauern, ich bin ja schließlich auch mal unterwegs
Dr. B. Ziegler - Facharzt für Laboratoriumsmedizin - Transfusionsmedizin - Umweltmedizin
Tel.: 0172 6361278 E-Mail:Ziegoe@aol.com
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