Es handelt sich um sporenlose, gramnegative bis wendelförmige, bewegliche Stäbchen, die polar oder bipolar begeißelt sind. Sie wachsen strikt mikroaerophil (unter reduziertem Sauerstoffgehalt).
Diese Erreger wurden 1919 unter dem Namen "Vibriofetus" erstmalig beschrieben und später auch "Spirillium fetus" genannt. 1963 erhielten die Keime den Gattungsnamen Campylobacter (Sebald & Vèron) mit folgenden Species (in Klammern die Synonyme nach Sunibert 1974):
Campylobacter fetus subspecies venerealis
C. fetus ssp fetus
C. jejuni
C. coli
C. sputorum ssp. sputorum
C. sputorum ssp. bubulus
C. fecalis
C. sputorum ssp. mucosalis und eine noch nicht genau zugeordnete Species C. concisus
Nur die ersten 4 haben humanmedizinische Bedeutung, wobei C. fetus ssp. venerealis nur ausnahmsweise beim Menschen nachgewiesen wurde. Die Species C. jejuni und C. coli unterscheiden sich nur in einer biochemischen Eigenschaft und sind deswegen möglicherweise keine jeweils eigene Species: Sie werden im folgenden als C. jejuni/coli behandelt.
Vorkommen:
Die Species C. fetus ssp. fetus wird bei Rindern, Schafen und auch beim Menschen gefunden. Sie kann beim Menschen systemische Campylobacteriosen mit Septikämie und Endocarditis oder Meningitis hervorrufen. C. jejuni/coli verursacht bei Hühnern und Kälbern Dysenterie, beim Menschen enteritische Erkrankungen. Als gesunde Träger findet man besonders häufig Vögel und Schafe.
C. jejuni/coli, aber auch C. fetus ssp fetus, konnten in Lebensmitteln, insbesondere Trinkwasser, roher Milch und bei Haustieren nachgewiesen werden.
Klinik:
Im Vordergrund steht bei den meisten Erkrankungen eine Gastroenteritis mit kolikartigen Leibschmerzen, Durchfall, Exsikkose, Übelkeit, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Meningismus, Fieber, Schüttelfrost.
Bei Kleinkindern sind enteritische Erscheinungen überwiegend zu beobachten. Die Allgemeinsymptome betreffen mehr Erwachsene. Es konnte bisher keine Toxinbildung nachgewiesen werden. Daher ist eine invasive Infektion der Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes wahrscheinlich.
Das Krankheitsbild imponiert in erster Linie wie eine Illeitis mit Colonbeteiligung. Es kommt zu 5 - 20 oder sogar 30 wäßrigen Entleerungen pro Tag, oft mit Blut und Schleim. Röntgenologisch zeigen sich deutlich Ähnlichkeiten mit einer ulcerativen Colitis, wobei aber histologisch eine Unterscheidung nicht möglich ist.
Bei chronischen Grundkrankheiten von Leber, Niere, Herz, Lunge, bei Neoplasma, Alkoholabusus oder Kachexie tritt nicht selten eine Sepsis auf, die mit ca. 20 % Letalität bei diesen vorgeschädigten Patienten sehr ernst zu nehmen ist.
Die Erkrankungsdauer beträgt ca. 1 - 14 Tage, im Mittel etwa 7 - 8 Tage, es sind jedoch oft Verläufe von mehreren Wochen möglich.
Als Komplikation der enteritischen Primärerkrankungen wurden reaktive Arthritiden (insbesondere bei HLA B 27 positiven Patienten), Phlebitis, Endocarditis, Pericarditis, Meningitis, Salpingitis, Cholezystitis und septischer Abort beobachtet.
Diagnostik (Untersuchungsmaterial)
Kultureller Nachweis: (Erregernachweis)
In erster Linie kommt der Erregernachweis in Betracht; bei enteritischen Erkrankungen sollten Stuhlproben (bohnengroße Probe genügt) oder Rektalabstriche untersucht werden.
Bei Sepsis läßt sich der Erreger aus dem Blut (Blutkulturflaschen) isolieren; bei entsprechender Erkrankung auch aus Gallenflüssigkeit oder Pleurapunktaten.
Die Proben können auf den üblichen Wegen eingeschickt werden. Die Erreger sind relativ unempfindlich (Untersuchung auf "pathogene Keime" oder "Erreger" anfordern).
Serologischer Nachweis: (Antikörpernachweis)
Im Erkrankungsfall, besonders bei systemischen Erkrankungen, lassen sich schon nach 5 - 7 Tagen Antikörper im Serum nachweisen. Dabei ergibt die KBR brauchbare Ergebnisse mit signifikanten Titeranstiegen, jedoch insgesamt niedrigen Titern.
Ein positiver Titer bei der Komplementbindungsreaktion ist immer verdächtig auf eine frische oder kürzlich abgelaufene Infektion. Zwischen den Antikörpern gegen die verschiedenen Species bestehen bzgl. der Komplementbindungsreaktionen deutlich Kreuzreaktionen.
Bei positivem Ausfall der KBR empfiehlt es sich, einen kulturellen Nachweis der Erreger aus einer Stuhlprobe zu versuchen.
Agglutinationsreaktion, Hämagglutinationsreaktion und Immunfluoreszenztest auf Antikörper gegen Campylobacter sind möglich.
Nur ein Titeranstieg über 2 Stufen (4-fach) bei Paralleltestung ist beweisend für eine Infektion, wenn der kulturelle Nachweis nicht geführt wird.
Therapie:
Aufgrund der großen Selbstheilungstendenzen ist eine primär-symptomatische Therapie mit Ersatz der Flüssigkeit und des Elektrolytverlustes angezeigt. Bei länger dauernder Erkrankung oder schwerem klinischen Verlauf (Sepsis etc.) ist eine Antibiotika-Therapie nach Testung notwendig.
Wenn eine Testung nicht, bzw. noch nicht erfolgte, gelten Erythromycin, Clindamycin, sowie Aminoglycoside als Mittel der ersten Wahl.
Auch Minocyclin soll eine gute Wirksamkeit zeigen, in schweren Fällen ist eine Kombination von Erythromycin mit einem Aminoglycosid zu empfehlen. Die normale Dosierung für Erythromycin beim Erwachsenen wäre 2 g pro Tag mindestens 5 Tage.
Inkubation:
Die Inkubationszeit beträgt ca. 3 - 5 Tage, es wurden kürzere Inkubationszeiten beobachtet.
Epidemiologie:
Etwa 3 - 7 % aller diarrhoeischen Erkrankungen werden durch Campylobacter hervorgerufen. Damit liegt diese Erregergruppe als Krankheitsursache bei etwa der gleichen Häufigkeit wie die Salmonellen oder Yersinien.
Es handelt sich um einen fäkal-oralen Infektionsweg. Bei Tieren (Rindern) ist auch eine genitale Übertragung möglich, die zum Abort und zur Unfruchtbarkeit führt.
Meist werden die Erreger über Lebensmittel übertragen (Trinkwasser, rohe Milch, Tierprodukte von infizierten Tieren).
Eine Schmierinfektion ist möglich, bei normaler Hygiene aber fast ausgeschlossen.
Die Erreger sind weltweit verbreitet und je nach Statistik in 5 - 14 % aller enteritischen Stühle nachweisbar (alle Altersgruppen).
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Dr. B. Ziegler - Facharzt für Laboratoriumsmedizin - Transfusionsmedizin - Umweltmedizin
Tel.: 0172 6361278 E-Mail:Ziegoe@aol.com
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