Schon seit längerem wird eine Assoziation zwischen menschlicher Depression und einer Infektion mit Borna-Viren, einem Erreger, der bei Tieren Verhaltensstörungen hervorruft, vermutet.
Bis vor kurzem konnten bei Patienten jedoch nur Antikörper nachgewiesen werden. Seit im letzten Jahr Borna-Viren aus Patienten-Material isoliert werden konnten, ist die Frage von Borna-Viren als Ursache der Depression von öffentlichem Interesse.
Borna-Viren sind bislang nicht klassifizierte, tierpathogene, negative-sense, single stranded RNA-Viren mit starkem Neurotropismus. Sie sind nach der sächsischen Stadt Borna benannt, wo das Krankheitsbild BVD (Borna-Virus-Disease) 1891 beschrieben wurde.
Die Erkrankung betrifft Pferde und Schafe, seltener Rinder und Katzen.
Die Infektion findet wahrscheinlich respiratorisch über nasale Mukosa-Nervenendigungen statt und breitet sich axonal bis ins Gehirn mit besonderer Affinität zum Limbischen System, dem Zentrum für Emotionen, aus.
Das Virus ist nicht direkt zytopathisch. Symptome entstehen vor allem aufgrund der ausgelösten immunologischen Reaktion. Wie sich Menschen infizieren ist bislang ungeklärt, eine Infektion durch die Aufnahme von Fleisch oder Tierprodukten scheint jedoch ausgeschlossen.
In der Regel sind bei den Tieren zwei Verlaufsformen bekannt: entweder symptomlos lebenslang persistent oder mit zum Tod führender Erkrankung. Bei einigen experimentell infizierten Tieren wurden chronisch schubweise auftretende Verhaltensstörungen beobachtet,
ähnlich dem Verlauf einer manisch depressiven Erkrankung des Menschen.
Die Annahme einer Assoziation zwischen Borna-Viren und der endogenen Depression stützt sich auf 4 Säulen:
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Psychiatrisch erkrankte Patienten zeigen im Vergleich zu Gesunden eine erhöhte Antikörper-Prävalenz um 10 - 15 % vs. 2 %. In der akuten Phase einer Depression waren in einer Studie 30 % der Betroffenen antikörperpositiv.
Eine erhöhte Antikörper-Prävalenz findet sich jedoch auch bei anderen psychiatrischen Erkrankungen, bei MS-Patienten (13 %), HIV-Positiven mit LAP (14 %), bei Kinder mit EBV (9 %), bei afrikanischen Kindern mit Schistosomiasis oder Malaria (19 %).
Auch sind die Antikörper-Titer nur sehr niedrig und im Gegensatz zu den Tieren zumeist nur gegen ein Antigen gerichtet sind, hauptsächlich gegen das Nucleoprotein p40, das auch bei vielen anderen ss-RNA-Viren zu finden ist.
Die Blockierbarkeit der Antikörper durch das Borna-Virus scheint jedoch für eine gewisse Spezifität zu sprechen.
Mit dem positiven Antigen-Nachweis bei 50 % von 140 untersuchten akut und chronisch erkrankten Patienten gelang der Beweis, dass Borna-Viren Menschen infizieren können. In dieser Studie wurden die Ergebnisse einer gesunden Kontrollgruppe nicht erwähnt.
Bei 12 von 28 psychiatrisch Erkrankten konnte BV-RNA mittels RT-PCR nachgewiesen werden, bei 23 Gesunden nur in einem Fall, der nicht reproduziert werden konnte.
Die PCR wurde in 2 Laboratorien parallel durchgeführt, nur in 6 der 12 Fälle konnte in beiden Laboratorien RNA gleichzeitig nachgewiesen werden.
Eine 67-jährige Patientin, die seit 12 Jahren an einer manisch-depressiven Erkrankung mit 1 - 7 Schüben pro Jahr litt, wurde mit Amantadin, einem Virostatikum, therapiert. 15 Tage nach Therapiebeginn konnte die Patientin entlassen werden.
Der Antigen-Nachweis war nach 3 Wochen, die PCR nach 6 Wochen negativ. Seit 7 Monaten ist die Patientin beschwerdefrei. Es fiel auf, dass die Therapie 3 Monate nach Schub-Beginn einsetzte, somit der Schub insgesamt 3,5 Monate dauerte und damit der mittleren Schubdauer der Patientin entspricht.
Es weist also einiges darauf hin, dass Borna-Viren eine Rolle bei der manisch-depressiven Erkrankung spielen könnten, z. B. indem sie Schübe bei empfänglichen Patienten triggern. Bislang sind viele interessante Beobachtungen zu verzeichnen.
Beweise stehen jedoch aus, so dass eine routinemäßige Diagnostik außerhalb definierter Studienprotkolle derzeit nicht gerechtfertigt scheint. Weitere Studien mit valideren Methoden sind abzuwarten.
Für die Untersuchung von begründeten Einzelfällen werden 10 ml Citratblut, alternativ Heparin - nicht jedoch EDTA-Blut, benötigt. Lagerung bei 4ºC. Versand per Eilzustellung. Die Materialien werden durch uns an ein Spezial-Forschungslabor weitergegeben.
Für Rückfragen stehe ich Ihnen gerne zur Verfügung. Bitte nutzen Sie für Anfragen bevorzugt die Möglichkeiten eines E-Mail. Ernstgemeinte E-Mail-Anfragen werden baldmöglichst beantwortet. Das kann u.U. aber etwas dauern, ich bin ja schließlich auch mal unterwegs
Dr. B. Ziegler - Facharzt für Laboratoriumsmedizin - Transfusionsmedizin - Umweltmedizin
Tel.: 0172 6361278 E-Mail:Ziegoe@aol.com
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